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INTOXICATIONS

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Coma toxique

Objectifs

Tous les comas, toxiques ou non, posent en urgence les mêmes problè-

mes :

•

Apprécier la profondeur : elle reﬂète le risque de trouble respiratoire.

•

Trouver la cause : elle conditionne le pronostic et les traitements spéci�?-

ques.

•

Rechercher des complications, qui engagent le pronostic vital ou fonc-

tionnel :

–

complications communes aux états comateux ;

complications propres à l’étiologie suspectée.

Définition

Complications communes aux états comateux :

•

Insuffisance respiratoire (cyanose, saturométrie en O basse).

2

Pneumopathie d’inhalation (gêne respiratoire, râles, tirage).

Hypothermie (T < 35 °C).

Rhabdomyolyse (complications musculaires et rénales en cas de position

prolongée au sol).

L’association hypothermie, pneumopathie d’inhalation,

rhabdomyolyse est très fréquente au cours des comas découverts

tardivement.

Orientation diagnostique

Coma hypertonique avec syndrome

pyramidal diffus

spasticité, signe de Babinski positif)

Coma hypotonique hyporéﬂexique

(coma ﬂasque, réﬂexes réduits ou

inexistants)

(

Hypoglycémie

Benzodiazépines et apparentés

Carbamate, méprobamate

Opiacés

Barbituriques lents et intermédiaires

Alcool

Antidépresseurs tri/tétracycliques

CO (oxyde de carbone)

Cocaïne, amphétamines

Phénothiazines, antihistaminiques

Carbamazépine

Phénothiazines sédatives

Valproate

Lithium

Insecticides

Cyanure, strychnine

ꢀ

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ꢀ

Mydriase aréactive

Myosis serré

Antidépresseurs

Opiacés

Atropine + sédatif

Levopromazine

Insecticides anticholinestérasiques

Haleine particulière

Haleine normale

Éther

Non discriminante

Éthanol

Trichloréthylène

Organophosphorés (ingestion)

Apnée brutale

Respiration ample sans cyanose

Barbituriques rapides

Opiacés

Acidose métabolique

Méthanol

Cyanure

Éthylène glycol

Cyanure

Hydrogène sulfuré

Salicylés (alcalose gazeuse initiale)

Oxyde de carbone

Premiers gestes – Questions au patient

�?�

Interrogatoire du patient, des proches et des secours

•

Il est parfois possible d’interroger l’intoxiqué si le coma est vigil, si

l’intoxiqué est encore stimulable.

•

L’interrogatoire des proches et des secours est fondamental :

–

Médicaments ou toxiques retrouvés sur place ?

Délai de l’arrivée aux urgences par rapport à la prise ?

Antécédents ? Antécédents psychiatriques ?

Lieu de découverte ? Ambiance toxique : CO dans un lieu confiné, gaz

en fond de cuve (méthane, oxyde de méthylène), émanation toxique au

travail, etc. ?

–

Une lettre a-t-elle été retrouvée ?

Absorption d’alcool ?

�?�

Premiers gestes

•

–

Évaluation :

de la fonction neurologique :

-

score de Glasgow ;

réflexe pupillaire ;

glycémie capillaire ;

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Coma toxique

–

•

de la fonction respiratoire : FR, coloration, bruits, SpO ;

de la fonction cardiaque : pouls, PA, coloration.

Gestes simples et immédiats selon la profondeur du coma :

2

–

Coma I (contact verbal encore possible) : position latérale de sécurité.

Coma II (plus de contact verbal, réponse franche adaptée à la douleur)

et Coma II à III (réponse faible adaptée à la douleur) : oxygène au mas-

que ou par sonde 3 L/min.

–

•

Coma III (réponse inadaptée ou absente à la douleur) : intubation, ven-

tilation assistée.

Préparer le traitement à suivre : poser de suite un abord veineux de

bonne qualité avec NaCl 0,9 %.

•

Éliminer un coma hypoglycémique :

–

Démarrer une perfusion de glucose isotonique.

Glycémie capillaire et bandelette urinaire si possible. En cas d’hypogly-

cémie avérée : 50 à 100 mL de G30 % surtout si le coma est hyperto-

nique.

•

Évaluer l’existence de traumatismes volontaires (strangulation, phlébo-

tomie, hématomes…) ou involontaires (liés à une chute).

Prise en charge – Bilans, traitement

Apprécier la profondeur et évaluer le risque de trouble respiratoire

(

cf. tableau).

Désobstruer les voies aériennes de tout obstacle ; ôter les appareils den-

taires.

•

Éviter la chute de la langue en arrière (canule de Guédel).

Être prêt à l’intubation en urgence si nécessaire (chariot, matériel,

médecin alerté).

�?�

Bilans

•

En cas de doute sur l’origine toxique, le bilan élimine une autre cause

de coma :

–

Traumatique : circonstances, traumatisme crânien, signe de localisa-

tion, scanner.

Vasculaire : hémorragique : approfondissement rapide, signe de locali-

sation, scanner.

Métabolique : hypoglycémique, acido-cétosique, hyperosmolaire hypo-

natrémie profonde, coma urémique (glycémie, glycosurie, cétonurie,

ionogramme sanguin, TP, créatininémie).

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Coma toxique

–

Encéphalopathie hépatique.

Infectieux : méningite, encéphalite, abcès du cerveau : scanner, ponc-

tion lombaire.

–

•

État de mal convulsif ou phase post-critique : EEG.

Le bilan toxicologique repose sur l’analyse des signes cliniques

(

cf. tableau), confirmée plus tard par les résultats des analyses toxicolo-

giques.

•

Les prélèvements toxicologiques (sang, urine, etc.) doivent être les plus

précoces possibles, pour des techniques rapides au centre hospitalier

(

dépistage urinaire des toxiques communs par bandelettes type All-

Diag, Nal 24 ou Triage) et pour des techniques de laboratoire de réfé-

rence (prélèvements sur lithium-héparine).

Prélever vite est le seul moyen de cibler le produit et de juger quelle

est la dose toxique afin de mettre en route le plus rapidement

possible un traitement par ANTIDOTE.

�?�

Prise en charge

Elle est entreprise selon l’orientation diagnostique, liée à la sémiologie,

contrôlée par les prélèvements et les éléments recueillis (+++).

Il existe des complications propres à l’étiologie suspectée :

–

Opiacés : arrêt respiratoire, OAP.

Barbituriques rapides : apnée précoce, brutale.

Barbituriques lents : comas prolongés, complication de

décubitus.

–

Carbamates : collapsus cardiovasculaire.

Tricycliques : convulsions, collapsus cardiovasculaire, syndrome

1

atropinique

–

Phénothiazines et antihistaminiques : convulsions, collapsus

cardiovasculaire, syndrome atropinique prolongé.

Phénothiazines sédatives (levopromazine) : coma prolongé,

collapsus cardiovasculaire.

CO : troubles neurologiques, insuf�?sance coronaire, OAP.

–

1. Association de mydriase, tachycardie, hyperthermie, diminution des secrétions.

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Coma toxique

Surveillance – Évaluation

•

–

Quatre moyens d’évaluation clinique :

Fonction respiratoire (FR, saturation en O , radiographie pulmonaire,

gaz du sang).

2

–

•

Fonction cardio-circulatoire (PA, FC, ECG répétés, absence de collapsus

et de marbrures).

Fonction neurologique (réveil ou enfoncement, stade du coma, score de

Glasgow).

Fonction rénale (mesure de la diurèse, éventuellement après pose d’une

sonde urinaire si coma stade II et plus).

Un moyen d’évaluation toxicologique :

–

Dosages répétés et ciblés du ou des toxiques identifiés.

Dosages répétés et ciblés des valeurs biologiques des organes cibles :

foie (ASAT, ALAT), cœur (troponine, CPK…), rein (créatinine, urée…).

–

Surveillance d’au moins 12 h.

Surveillance très régulière en unité d’hospitalisation de courte

durée.

–

Bilans biologiques répétés (ionogramme, bilan hépatique,

enzymes musculaires…).

Fiche 3, Coma.

Fiche 21 à 22, Intoxications.

Fiche 148, Antidotes en urgence.

Fiche 113, Évacuation gastrique en urgence.

Fiche 195, Échelle de Glasgow.

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